发布时间：2026-08-19 浏览量：0
前言
近期，全国多地新冠阳性率有所上升，“新冠““阳了”的话题度又稍有升高，引发一定的关注。来自美国得克萨斯大学等机构的研究团队发现，感染新冠病毒会激活人体内一些原本处于低活跃状态的慢性病毒！
统计显示，有47.9%的新冠住院患者在急性发病期检出了病毒重新活化的信号，而这类潜伏病毒苏醒的现象，不仅会直接加重新冠急性期病情，提升危重与死亡风险，还和康复后持续存在的长新冠躯体症状紧密相关。
感染期间及恢复期病毒重新激活情况
人体内潜藏着一些“休眠病毒”，如EB病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。它们初次感染后便终身潜伏，平时被免疫系统牢牢压制，不引发症状。但当遭遇重症感染、长期熬夜、高压、手术等重大生理冲击时，免疫平衡被打破，病毒可能恢复复制，即“病毒再激活”。新冠重症感染正是这样强烈的免疫应激事件。
美国一项大型纵向研究追踪了1154名未接种疫苗的新冠住院患者（覆盖轻症至死亡），持续12个月，采用深度RNA测序检测病毒转录片段。结果发现，47.9%的患者在急性期（入院40天内）检出至少一种潜伏病毒再激活，其中以疱疹病毒科（EBV、CMV、HSV-1/2）和指环病毒最常见，单一激活占67.6%。不同病毒“苏醒时间”不同：EBV最早（1-8天，检出率24%），指环病毒持续至第20天，CMV和HSV-1较晚（19-23天），且存在组织偏好（EBV多在血液，HSV-1在上呼吸道）。
病毒再激活与新冠严重度正相关：危重症中，检出EBV、HSV-1或CMV者一年死亡风险显著升高；且分别关联不同并发症（CMV与败血症、肾损伤，EBV与休克、ICU转入，指环病毒与心梗、休克）。剔除混杂因素后关联仍独立。机制上，新冠引发的全身性炎症（如IL-6、TNF升高）打乱免疫秩序，削弱对潜伏病毒的抑制，为其复活提供窗口。
病毒重新激活与免疫反应变化相关
但需注意，病毒再激活并不必然导致“长新冠”（持续疲劳、脑雾等），后者还涉及免疫异常、慢性炎症等多种因素。
感染后也不必过度焦虑，免疫系统多能自行恢复，但需要时间。恢复期应保证充足睡眠、规律作息、适度运动，避免高强度工作和剧烈运动，让身体逐步调整。
科罗拉多大学团队在《Nature》发表研究，指出呼吸道病毒感染可唤醒肺部的转移性乳腺癌细胞。研究选用两种转移性乳腺癌小鼠模型（肺部存在播散性癌细胞DCCs，处于休眠状态），分别暴露于流感病毒和新冠病毒。
研究结果显示：感染流感15天后，DCCs因增殖显著增加，且9个月内持续增殖；新冠模型中也出现类似现象。
人类临床数据库（英国生物银行、Flatiron健康数据库）分析显示，新冠阳性者癌症死亡风险近乎翻倍。机制上，病毒感染引发炎症及白细胞介素-6升高，唤醒休眠癌细胞；CD4⁺T细胞通过抑制CD8⁺T细胞的抗癌功能，助其增殖。该结果对乳腺癌患者具有重要警示意义。
NK细胞作为人体免疫系统中一种重要的免疫细胞，在防止我们受某些病毒感染同时，还可抑制体内肿瘤细胞增殖，对机体具有先天保护作用。
有研究表示，NK细胞可以被病毒产生的细胞因子激活。当机体感染后，流感病毒与上皮细胞和免疫细胞中的受体结合，将产生高水平的炎症细胞因子和趋化因子，这改变了肺部微环境，并启动了体内NK细胞或者其他免疫细胞（例如巨噬细胞、树突状细胞、和中性粒细胞）的招募，甚至伴随着免疫细胞的增势，数量大幅上升。在此之后免疫细胞便被运输到感染部位，分泌细胞溶解颗粒，在直接接触后清除这些被病毒感染的细胞。
NK细胞在机体面临病毒感染时，发挥保护作用。
既然免疫细胞在机体对抗病毒时如此重要，想要免疫健康，我们在注意健康生活方式的同时，还要保证免疫细胞的活性，值得注意的是，免疫细胞的数量和活性受到多种因素的影响，如年龄、生活方式及某些疾病状态，我们可以选择将自身年轻有活力的免疫细胞提前存储起来，以备不时之需。
图 | 齐鲁细胞库
目前，您可以选择将健康的免疫细胞种子“保鲜”在5G智能全自动化深低温储存库—齐鲁细胞库，存储免疫细胞相当于为自己准备一支强大的“免疫后备军队”，等到有需要的时候，我们可以因为这些存储下来的种子细胞，让自己以更饱满的姿态去捍卫健康。
图 | 齐鲁细胞形象代言人-影视明星王艳
“预留健康细胞，收获美好未来”。
【注】文章内容旨在科普细胞知识，进行学术交流分享，了解行业前沿发展动态，不构成任何应用建议。
