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案例分享 | 干细胞,应对特应性皮炎的新希望

发布时间:2025-08-26    浏览量:0

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前言

INTRODUCTION

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近期,国内一联合研究团队在国际期刊《Stem Cell Research & Therapy》发表了一项重要研究,题为《Human umbilical cord mesenchymal stem cell therapy for atopic dermatitis through inhibition of neutrophil chemotaxis》此项研究聚焦特应性皮炎(AD),探索了人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)及其衍生的条件培养基(hUC-MSC-CM)的临床潜力和作用机制,为 AD 的临床治疗提供了全新思路。



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特应性皮炎:

关于皮肤的 “持久战”


特应性皮炎是一种高发、慢性且易复发的炎症性皮肤病,通常也被称为湿疹,特征是皮肤干燥、剧烈瘙痒和慢性湿疹等病变,被称为 “不朽的癌症”。

全球约有 2.23 亿人受其困扰,其中儿童发病率高达 30%,40% 的患者会出现严重症状,如持续皮疹、剧烈瘙痒、睡眠障碍,甚至伴随哮喘、抑郁等并发症。它不仅是最令人痛苦的非致命皮肤病之一,还会给患者和家庭带来沉重的心理和经济负担。


目前,AD 的治疗主要以缓解症状为主,没有治愈或预防的技术,常用药物包括润肤剂、糖皮质激素、抗组胺药等,但这些方法存在作用机制不明、生物利用度低、副作用风险高、疗效有限等问题。因此,寻找更安全、有效的应对方案成为医学研究的迫切需求。



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案例分享


人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)因诸多优势近年来在临床研究领域备受关注,在特应性皮炎方向的表现也很亮眼。

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干细胞条件培养基在特应性皮炎

方向的案例

为了验证 hUC-MSCs 和 hUC-MSC-CM 的疗效,研究团队构建了两种常见的 AD 小鼠模型,研究团队对模型小鼠进行干预:部分小鼠皮下注射 hUC-MSCs,部分注射 hUC-MSC-CM(干细胞分泌的液体成分),并通过组织病理学检查、Western blotting、PCR、ELISA、流式细胞术等多种方法,评估皮肤损伤程度、炎症水平、免疫指标等变化。实验结果:无论是 hUC-MSCs 还是 hUC-MSC-CM,都能显著缓解 AD 样症状


在两种小鼠模型中,治疗后小鼠的皮肤红斑、表皮增厚、炎症细胞聚集等问题明显减轻,皮肤屏障功能相关的标志物(如角蛋白 1、丝聚蛋白)表达增加,提示皮肤屏障得到修复。同时,小鼠血清中的免疫球蛋白 E(IgE,AD 的关键炎症指标)水平显著下降,炎症因子(如白细胞介素 - 4、白细胞介素 - 6)的分泌也受到抑制。更重要的是,接受治疗的小鼠未出现体重下降,证明这种治疗方式安全性较高。尤其值得关注的是,hUC-MSC-CM(无细胞的液体成分)与 hUC-MSCs 的疗效相当。这一发现意义重大:相比完整的干细胞治疗,无细胞的条件培养基能进一步降低致癌风险,更便于储存和应用,为临床转化提供了更便捷的选择。


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干细胞外泌体在特应性皮炎方向

的案例

一项发表于《Journal of Dermatological Tre-atment》上的研究显示干细胞外泌体仅需2周即可显著改善患者的红斑,95%患者表示满意。

研究团队纳入了 20 例诊断为面部红斑(DFR) 的成人特应性皮炎患者并对其进行12周临床试验,参加该项研究的受试者需要每周都进行干细胞外泌体制剂的局部涂抹,连续五周。研究效果用受试者者的研究者平均总体评估分数(IGA)、临床红斑评估量表(CEA)以及受试者满意度进行评估。


受试者的平均 IGA 评分从第 2 周开始下降,并持续下降至第 12 周。受试者的平均 CEA 评分也展现出相同的趋势,从第一次外泌体应用后的第一周开始下降

对于满意度而言,95%受试者也对效果表示满意(评分≥4分),且无严重副作用。受试者的直观效果:双脸颊、前额和下巴的红斑较前均有所改善。


研究者表示:尽管目前样本量较小且缺乏对照组,但外泌体的多重修复机制为DFR治疗提供了全新思路,是一种DFR患者的全新选择。



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未来展望



随着干细胞及其衍生品在特应性皮炎方向的研究案例越来越丰富,虽然现阶段还需要更多大规模的实验研究去对于它的潜力进行正式,但可以肯定的是,已知的这些研究不仅加深了我们对 AD 发病机制的理解,更为再生医学在应对皮肤病方向迈出了关键一步。


随着科研工作者对干细胞及其外泌体持续深入的研究,我们也相信它将会为更多难治性、疑难性疾病带来新的希望,让更多有需求的朋友受益。




】文章内容旨在科普细胞知识,进行学术交流分享,了解行业前沿发展动态,不构成任何应用建议。

参考文献

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向上滑动阅览

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[8]Human umbilical cord mesenchymal stem cell therapy for atopic dermatitis through inhibition of neutrophil chemotaxis.

DOI: 10.1186/s13287-025-04349-8


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